急性中毒概述(急性中毒的治疗原则与急诊处理措施是什么)

导语：消化内科笔记〔十二〕急性中毒

急性中毒(Acute Poisoning)

抢救原则 1 立即脱离中毒现场 2 清除进入人体已经被吸收或尚未被吸收的毒物 3 如有可能，选用特效解毒药 4 对症治疗

13、有机磷中毒(Organophosphorous Poisoning)

一、发病机制

有机磷药物对人的毒性主要表现在抑制胆碱酯酶。体内胆碱酯酶可分真性及假性两类。真性胆碱酯酶水解乙酰胆碱作用最强。假性或称丁酰胆碱酯酶，能水解丁酰胆碱，难以水解乙酰胆碱。有机磷杀虫药的毒性作用是与乙酰胆碱酯酶的酯解部位结合成磷酰化胆碱酯酶，后者比较稳定，且无分解乙酰胆碱的能力；从而使乙酰胆碱积聚引起胆碱能神经先兴奋后抑制一系列毒蕈碱样，烟碱样和CNS症状，严重者可昏迷至呼衰死亡。

二、临床表现

急性中毒 临床分三级1轻度中毒 有头晕，头痛，恶心，呕吐，多汗，胸闷，视力模糊，无力，瞳孔缩小2中度中毒 除上述症状外，还有肌纤维颤动，瞳孔明显缩小，轻度呼吸困难，流涎，腹痛，腹泻，步态蹒跚，意识清楚3 重度中毒 除以上症状外出现昏迷，肺水肿，呼吸麻痹，脑水肿

(一) 毒蕈碱样表现 表现为平滑肌痉挛和腺体分泌增加。临床表现先有恶心，呕吐，腹痛，多汗，尚有流泪，流涕，流涎，腹泻，尿频，大小便失禁，心跳减满和瞳孔缩小。支气管痉挛和分泌物增加，咳嗽，气促，严重者出现肺气肿。

(二) 烟碱样表现 面，眼睑，舌，四肢和全身横纹肌发生纤维肌颤动，甚至全身肌肉强直性痉挛。全身紧缩和压迫感，而后发生肌力减退和瘫痪。呼吸肌麻痹引起周围性呼衰。

(三) CNS 头晕，头痛，疲乏，共济失调，谚妄，抽搐和昏迷。

急性中毒个别患者在重度症状消失后2-3周可发生迟发性脑病，主要累及肢体末端，且可发生下肢瘫痪、四肢肌肉萎缩等神经系统症状。

少数病例在急性中毒症状缓解后和迟发性脑病前，约在急性中毒后24-96小时突然发生死亡，称“中间型综合征”。死亡前可先有颈，上肢和呼吸机麻痹。累及颅神经者出现眼睑下垂，眼外展障碍和面瘫。

三、诊断

根据有机磷杀虫药接触史，结合临床呼出气多有大蒜味，瞳孔针尖样岁小，大寒淋漓，腺体分泌增多，肌纤维颤动和意识障碍等中毒表现一般可作出诊断。如检测全血胆碱酯酶活力降低，更可确诊。

四、治疗

一、 迅速清除毒物 脱离现场，脱去污染的衣物，用肥皂水清洗污染的皮肤，头发和指甲。口服者用清水，2%碳酸氢钠溶液（敌百虫忌用）或1：5000高锰酸钾溶液（硫磷忌用）反复洗胃，洗清为止。再用硫酸钠20-40g溶于20ml水，一次口服，观察30’如无导泻作用在追加水500ml口服。眼部污染可用2%碳酸氢钠溶液或生理盐水冲洗。

二、 特效解毒药物治疗

1． 胆碱酯酶复活剂 常用药物为碘解磷定和氯磷定,双复磷,双解磷等.对解除烟碱样毒作用较明显。

2． 抗胆碱药物阿托品的应用 对缓解毒蕈碱样症状和对抗呼吸中枢抑制有效.阿托品可根据病情每10-30分钟或1-2小时给药一次.对心动过速及高热患者,应慎用阿托品.

三、对症治疗 维持正常的心肺功能为重点，保持呼吸道畅通，正确氧疗及应用人工呼吸机。肺水肿用 阿托品，休克用升压药，脑水肿应用脱水剂和糖皮质激素，按心律失常类型及时应用抗心律失常药。 危重患者可用输血疗法。

索引：

肠上皮化生 烧心 反胃 LES 癔球症 复合性溃疡 脾功能亢进 伴癌综合征 假小叶 亚临床肝癌

假神经递质 扑翼样振颤 中间型综合征

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