抗凝药物和抗血小板治疗药物怎么使用的(抗凝药物与抗血小板药物区别)
导语：抗凝药物和抗血小板治疗药物怎么使用
临床工作中，面对心肌梗死、房颤、急性脑梗死、下肢深静脉血栓形成等情况，我们常需进行抗栓治疗。
抗栓治疗主要包括抗凝和抗血小板治疗，但临床中抗凝、抗板的药物众多，我们究竟该如何选择呢？
抗凝治疗药物主要通过降低机体的凝血功能，防止血栓形成或对已形成血栓可防止其进一步发展。包括：
1. 间接凝血酶抑制剂：主要是通过激活抗凝血酶 III 发挥抗凝作用，如普通肝素、低分子肝素；
2. 直接凝血酶抑制剂：直接抑制凝血酶的活性，如重组水蛭素及其衍生物；
3. 维生素 K 依赖性抗凝剂：如华法林。
抗血小板治疗药物主要抑制血小板聚集，从而抑制血栓形成，是防治动脉血栓性疾病的重要药物。大致可分为：
1. COX 酶抑制剂：如阿司匹林；
2. 血小板 ADP 受体拮抗剂：如氯吡格雷，噻氯匹定；
3. 血小板 GPIIb/IIIa 受体拮抗剂：如阿昔单抗。
「抗凝」or「抗板」，掌握 3 点很重要！
1. 血栓类型不同，治疗方向不同
尽管人体内各个部位的血小板聚集和凝血机制相似，但事实上，由于一些微观因素的差别，使得同一种机制的血栓呈现不同的类型。
通常，可将血栓分成四种类型：白色血栓、红色血栓、混合血栓以及透明血栓。
（1）白色血栓
常位于血流较快的心瓣膜、心腔内及动脉内，显微镜下检视可见主要由血小板及少量纤维蛋白构成，因此又称血小板血栓。治疗上以抗板为主。
（2）红色血栓
主要见于静脉内，镜下成分主要为纤维蛋白网及红、白细胞。治疗上以抗凝为主。
（3）混合血栓
可见于动静脉及心腔内，由于各种原因引起的血流变慢或出现漩涡，导致血小板聚集、凝血过程反复进行，最终形成灰白色、红褐色交替的结构，成分包括：血小板、纤维蛋白、红细胞和白细胞。
（4）透明血栓
主要发生于毛细血管，成分以纤维蛋白为主。
2. 病因不同，治疗药物不同
同样是血栓，但由于病因的差别，其启动的止血机制也不同，导致形成的血栓本身成分、形态不同。而这样的区别，最终影响治疗药物的选择。
（1）动脉粥样硬化
动脉粥样硬化是冠心病、缺血性卒中最常见的发病原因。起始病变表现为各种原因作用下的动脉内膜受损，最内侧的内皮细胞坏死脱落，然后出现脂质沉积、炎性细胞浸润等反应。
由于早期即有动脉内皮的损伤，因此诱发的止血过程中，血小板聚集毋庸置疑占据主导地位，因此治疗上以阿司匹林等抗板药物为主。
（2）心房颤动
心房颤动的患者，左右心房的心肌出现电紊乱，无法步调一致的收缩、舒张，此时心房内的血流会产生漩涡，局部凝血因子的浓度发生变化，进而启动凝血过程。
由于几乎没有血液外物质的进入，房颤所致的血栓以红色血栓为主。治疗上以华法林、肝素等抗凝药物为主。
3. 「系统」不同，治疗策略不同
抗凝治疗多用于静脉系统疾病，而抗血小板治疗常用于动脉系统。
（1）静脉系统
静脉血流速度比动脉慢的多，静脉瓣瓣尖无滋养血管，靠静脉流动的血液获得氧气和营养。
一旦血液停滞、缺氧即诱导瓣尖表达组织因子，激活凝血酶，促发血栓形成，对血小板的依赖程度低，抗血小板治疗并不能带来明确的益处。
因此静脉系统血栓的防治以抗凝治疗为主。比如长期卧床的患者易出现静脉血栓。临床上多用抗凝药物治疗。
（2）动脉系统
动脉系统最易发生内皮损伤。
任何原因引起血管内皮受损时，血管的内皮下组织（胶原纤维为主）暴露于血液，活化血小板，使其黏附于胶原纤维之上，随即开始从体内向外释放凝血因子，其具有促进血小板活化、聚集的作用。
大量血小板在血管受损处黏附、聚集，加速止血过程。
因此，防止或中断血小板聚集过程是预防和治疗动脉系统血栓的重要策略。
注：当然，整个止血过程并不仅仅局限于单一的血小板聚集或血液凝固，两者之间能够相互促进。
「抗凝」or「抗板」，临床问答
1. 急性心肌梗死，为什么既要抗板又要抗凝？
冠心病因冠状动脉粥样硬化斑块形成，任何外界因素都可使易损的斑块破裂或内膜下出血，诱发血小板聚集，形成血栓，使冠状动脉阻塞，导致心肌梗死——这时候就是需要抗板；
其次血管内皮损伤释放组织因子激活凝血系统，同时也需要抗凝，此外，急性心肌梗死患者早期抗凝治疗能够防止心肌梗死再发和降低死亡率。
2. 肺栓塞是需要抗凝还是抗板？
肺栓塞 = 肺动脉栓塞，其栓子多来源于下肢静脉血栓，故需要抗凝处理而不是抗板。
3. 感染性心内膜炎也具有一定的栓塞发生率，那么这些患者需要抗凝吗？
感染性心内膜炎不建议常规抗凝。
一是抗凝会使感染性心内膜炎患者出血风险增高；二是感染性心内膜炎的栓塞多为菌栓，抗凝不利于抗菌治疗。
选自丁香园
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