肠道菌群紊乱与帕金森病的关系是什么(肠道菌群紊乱与帕金森病的关系图)

导语：肠道菌群紊乱与帕金森病的关系

一、概述

帕金森病（PD）是第二常见的、仅次于阿尔茨海默病的神经退行性疾病，多发于中老年人。PD 有运动型性状与非运动型性状。主要表现：

肌紧张增高肌肉强直常伴有静止性震颤等。

发病原因可能与中脑黑色质多巴胺能神经元丢失，α-突触核蛋白异常折叠与聚集和神经系统形成路易小体等有关。

但至于是何种发病机制目前尚不明确。

近期研究发现，大多数 PD 患者都具有胃肠道症状，恶心，便秘和胃排空延迟等，其中以便秘最为明显。

而这症状的出现都与肠道菌群（GM）的紊乱有关， 这表明 GM 的紊乱可能与 PD 的发病具有一定联系。

肠道菌群失衡对帕金森病症状的影响

维持 GM 的稳态可以保护大脑功能正常与神经系统稳定， 进而在远期内对患者的病症有所改善，提高患者的生存质量。

二、肠道菌群（GM）

肠道菌群是指人体肠道内定植着许多与人体相互依存的微生物群落的总称，包括细菌，真菌、病毒等。

数量可达 100 万亿之多，约为人体细胞的 10 倍，重量上相当于一个成年人的肝脏。

肠道菌群的数量如此庞大，与人体的关系如此复杂，不但影响着人体的消化，而且其平衡与失调关乎着人体是否健康。

肠道菌群大致可以分为三类：

1. 共生菌，辅助消化食物并保护肠道；

2. 条件致病菌，在机体免疫功能低下的状态会引发多种肠道疾病；

3. 致病菌群，本不属于肠道但进入肠道的菌群会引发肠道疾病或者肠外疾病。

不同人体内约有 1/3 的菌群具有稳定性， 剩下的 2/3 的菌群则在人体肠道中具有个体差异性，即不同人体的肠道菌群存在着明显的种类与含量的差异。

影响肠道菌群组成的因素有许多，饮食习惯，益生元和药物等，尤其是抗生素对肠道菌群的影响极大，长期服用、滥用抗生素会破坏肠道菌群的平衡。

近期研究表明，帕金森病（PD）的发病过程可能与肠道菌群具有一定联系，且帕金森病（PD）的恶化与特定肠道菌群种类改变有关。

三、肠道菌群紊乱与帕金森病（PD）的机制

（1）脑-肠轴

大脑与肠道之间具有紧密的联系，肠神经系统与脑神经系统存在着双向调节系统，被称为“脑-肠轴”。

其中以迷走神经的作用最为主要，有研究显示，切断小鼠的迷走神经，神经和化学调节对应的行为小鼠则不能产生。

由此可见，迷走神经在肠道菌群和大脑之间信息传递的过程中有着不可或缺的作用。

一方面，肠道菌群影响着肠道的发育与功能；

另一方面，释放许多不能通过血脑屏障的代谢产物，如神经活性因子、神经营养因子、肠道内分泌因子等；

通过迷走神经系统，免疫调节系统和神经内分泌系统直接或间接改变血脑屏障的通透性影响到神经系统，进而影响大脑功能的执行。

与此同时，中枢神经系统可以通过调节肾上腺素能神经元影响肠道活动和免疫调节，进一步对肠道菌群的活动起到调控作用。

（2）肠道菌群的代谢产物

肠道菌群调节的代谢产物可能在帕金森病（PD）患者的发病中起到关键作用。

碳水化合物在肠道内被肠道菌群降解成氨基酸、维生素和短链脂肪酸（SCFAs）等。

其中 SCFAs 主要是由布特劳氏菌产生的丁酸，既可以保护肠道菌群，又具有一定调节免疫应答的功能，在抗炎作用中起到显著效果。

大部分帕金森病（PD）患者肠道中产生丁酸盐和抗炎作用的菌群减少，而产生脂多糖（LPS）的菌群增多。这表明帕金森病（PD）的发生与可能肠道菌群丰度的改变有关。

当肠道菌群失调时，机体会引发一系列的变化，肠道菌群的改变是导致 PD 发生的潜在因素，而且其代谢产物导致炎症反应在大脑损伤的过程中起到重要作用。

（3）肠道菌群紊乱与免疫细胞

肠道菌群与肠道环境在进化的过程中保持着共生的关系，肠道菌群可在人体肠道里获得适宜的生长环境和营养物质。

与此同时，肠道菌群将人体的碳水化合物发酵并促进肠道对营养物质的吸收，减少肠道的渗透性和增加肠道上皮的防御机制。

肠道菌群的代谢产物 SCFAs 参与了免疫细胞的调节和抵抗外周病原菌的入侵。

肠道菌群的紊乱与炎症的发生存在着密切联系。据已有研究，帕金森病（PD）患者的肠道炎症反应明显比正常人群增多，可以通过脑-肠-轴引发肠神经系统（ENS）神经炎症。

肠道菌群可以影响肠道免疫细胞，通过免疫调节系统对帕金森病（PD）患者的运动性状和非运动性状产生影响。

（4）肠道菌群紊乱与 α-突触核蛋白

正常情况下，由位于 4 号常染色体的 snca基因所编码的 α-突触核蛋白是一种非折叠的具有结构特异性的蛋白质，不仅对突触结构有影响，而且参与多巴胺能神经元神经递质的释放。

但在病理条件下，α-突触核蛋白却能形成路易小体对神经元造成损伤。

相比于正常衰老的人，PD 患者 α-突触核蛋白的异常折叠和沉积更为普遍。

中脑黑质中 α-突触核蛋白可以由肠神经到迷走神经传入脑神经，形成中脑黑质神经元细胞中 α-突触核蛋白的聚集， 进一步造成了神经元细胞的异常死亡。

α-突触核蛋白从肠神经系统到大脑的积累和恶化

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