腰椎间盘突出病理(腰椎间盘突出症病理基本因素是什么)

导语：熟悉腰椎间盘突出的病理过程，针对性选择治疗方案

出生时，髓核呈胶冻样组织，并与纤维环完全分离，至18岁左右即开始退化，35岁时这种退变已很明显，髓核脱水及纤维化，并融入纤维环内。髓核由于脱水逐渐变小，纤维环则逐渐增厚；蛋白多糖是赋予其黏弹性的主要成分，髓核的主要成分是蛋白多糖、胶原纤维及部分软骨细胞，髓核的退变伴随着蛋白多糖含量的减少、胶原纤维增多。以上2个原因可致椎间盘的黏弹性逐渐下降，髓核与纤维环中可出现不同宽度的过渡区，由于纤维环受力不均匀，可逐渐形成裂缝，称为纤维环撕裂。一旦裂缝形成，髓核组织便很容易向后外侧扩张膨出。这种膨出一开始常常为环状的，当纤维环由于受压不均匀，进一步撕裂，髓核可穿透某一局部的纤维环撕裂口，甚至穿透后纵韧带，髓核游离于椎间盘之外。

有学者将这一过程按时间归类，认为腰椎间盘突出的病理过程一般可分为三期。

1.椎间盘突出前期。髓核因退变或损伤而破裂，纤维环也可因反复损伤而变软或产生裂隙，纤维环的坚固性降低。在外伤或压力增加时，即使外力不大，也可使髓核发生移位；当纤维环有裂隙时，髓核可经裂隙而突出。此期患者常存在腰部不适或疼痛，但无下肢的反射性疼痛。

2.椎间盘突出期。当腰部遭受外伤、急剧的旋转或正常的活动时，椎间盘内压力增加，从而使已发生变性、脱水的髓核从纤维环的破裂或薄弱处突出，突出物刺激或压迫神经根或马尾引起相应症状。

3.椎间盘突出后期。椎间盘突出病程较长者，受累的椎间盘、突出物和邻近组织可发生椎间隙狭窄、突出物纤维化或钙化、神经损伤、黄韧带皱褶增生、腰椎失稳、小关节骨质增生、退行性椎管狭窄、椎旁骨赘形成等一系列继发性的病理改变。

人体的各项代谢调控机制是非常复杂的，目前的这些病理因素还或许还处于研究阶段，但各种因子的作用机制复杂性，会对腰椎间盘突出症的症状及其重吸收产生多种影响，随着研究的不断深入，随着大家对该病认识的不断提高，随着大家对该病的防控意识逐渐提高，我相信，虽然腰椎间盘突出症是退行性疾病的代表，但我们也是可以与它和平共处，相安无事的。

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