高脂血症是如何导致动脉粥样硬化的原因(高脂血症引起动脉粥样硬化)

导语：高脂血症是如何导致动脉粥样硬化的

大量科学研究及流行病学调查证明血浆低密度脂蛋白（LDL),极低密度脂蛋白(VLDL)水平的持续升高和高密度脂蛋白(HDL)水平降低与动脉粥样硬化发病率呈正相关。富含甘油三酯（TG）的脂蛋白参与动脉粥样硬化形成。

血浆低密度脂蛋白被动脉壁细胞氧化修饰后即氧化低密度脂蛋白(OX-LDL)促进粥样斑块的形成.其主要机制是:(1)OX-LDL趋化单核细胞聚积内皮下, 并对内皮细胞有细胞毒性, 引起内皮细胞损伤, 还能抑制内皮细胞对血管平滑肌张力的调节。(2)OX-LDL 刺激血管壁细胞表达血小板

源性生长因子, 白细胞介素-1 等, 促进平滑肌细胞增生并迁移至内皮下。(3)OXLDL不能被正常LDL 受体识别而被巨噬细胞的清道夫受体识别, 而快速摄取 。

近年研究表明, 小而密的LDL 即SLDL有更强的致动脉粥样硬化作用。SLDL颗粒小,不易被清除, 易于进入内皮间隙而入动脉壁, 且SLDL更易于被氧化, 或与蛋白多糖结合。氧化或与蛋白多糖结合的LDL可通过清道夫受体被巨噬细胞摄取。这样巨噬细胞变成泡沫细胞而导致动脉粥样硬化的斑块形成。

与LDL 相反, HDL 则可通过逆向转运的机制清除动脉壁的胆固醇, 阻止胆固醇在细胞内的堆积, 从而阻止动脉粥样硬化的发生,发展。HDL 还有抗氧化作用, 防止LDL氧化并竞争性阻抑LDL 与内皮细胞的受体结合而减少其摄取。所以，当高密度质蛋白浓度降低时可以引起动脉粥样硬化的发生。

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